effetti della pressione sul corpo umano

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EFFETTI DELLA PRESSIONE SUL CORPO UMANO

Appurato che i solidi e i liquidi sono incomprimibili e che le variazioni della pressione ambiente non portano loro nessuna variazione di volume, indirizziamo il nostro interesse ai gas, in quanto gli effetti della pressione su di essi rappresentano parte più importante della fisiologia subacquea.
POSSIBILI INCIDENTI SUBACQUEI
Gli incidenti subacquei si possono dividere in incidenti meccanici, tossici e da decompressione.
INCIDENTI DA DECOMPRESSIONE: Sono causati dall'errata conduzione dell'immersione. Dalla metà del XIV secolo, si cominciò a lavorare in ambienti sotto pressione, Gli operai tornavano alla pressione atmosferica, dopo molte ore passate in ambienti con pressioni assolute, superiori a 4 Kg/cm2 senza che venisse presa alcuna precauzione. All'uscita da questi cassoni, a volte dopo molte ore si manifestano disturbi di vario genere, come pruriti, dolori articolari, spossatezza, difficoltà respiratoria.
INCIDENTI MECCANICI: Alcuni incidenti, provocati dalla pressione, sono il colpo di ventosa, lo schiacciamento della maschera, le coliche dei palombari, danni all'orecchio medio, sovradistensione polmonare.
INCIDENTI TOSSICI: Sono causati dalla tossicità di alcuni gas. L'anidride carbonica, tossica a pressione atmosferica vede aumentare il suo effetto sotto pressione. L'ossigeno non tossico a pressione atmosferica, lo diventa quando la pressione assoluta supera le 2,5 ATM.

La malattia da decompressione
Un gas a contatto con un liquido entra in soluzione in esso, secondo la legge, formulata da Henry, la quale afferma che "la massa di un gas che si scioglie in una data massa di liquido, ad una data temperatura ed ad una data pressione è direttamente proporzionale alla pressione del gas sul liquido e diminuisce al crescere della temperatura". La legge di Henry è di interesse subacqueo in quanto, i gas della miscela respiratoria sotto pressione si sciolgono prima nel sangue e successivamente nei tessuti, tale discioglimento avviene in quantità tanto maggiore quanto maggiori sono la durata e la profondità dell'immersione. Alcuni gas, nel nostro caso l'azoto, non vengono metabolizzati ai fini respiratori e quindi rimangono fissati maggiormente nei tessuti. Nel caso di una risalita troppo veloce, si ha una tumultuosa liberazione dei gas disciolti nei tessuti dell'organismo, tale situazione causa numerosi fenomeni patologici, di diversa entità, che vanno sotto il nome di Malattia Da Decompressione o M.D.D. .
Per fare un esempio di quanto avviene nell'organismo in fase di risalita, basta pensare ad una bottiglia contenente una bibita gassata, quando viene tolto il tappo, il gas disciolto verrà liberato velocemente e in modo tumultuoso, mentre se la stessa operazione viene fatta in modo graduale, il gas verrà liberato lentamente. Quando parliamo di M.D.D: ci riferiamo a quelle patologie riguardanti tutti i tessuti, che a seconda dell'entità possono essere più o meno gravi. Per ovviare a questi problemi si ricorre all'uso delle TABELLE DI DECOMPRESSIONE, le quali fissano rigidamente i tempi e le quote delle eventuali soste in fase di risalita.
Cerchiamo di capire cosa avviene nell'organismo durante la respirazione: il sangue, in superficie è in uno stato di saturazione, cioè non è più possibile sciogliere altro gas in esso, man mano che aumenta la profondità, si passa in uno stato di non saturazione tendente a sciogliere nuovo azoto nel sangue e quindi nei tessuti, in funzione della variazione di pressione e del tempo trascorso. Il sangue saturo di azoto a 50 metri, durante la risalita diventerà sovrasaturo, tentando di liberare il gas in eccesso, se la diminuzione di pressione avviene troppo rapidamente, l' azoto verrà liberato sotto forma di bolle le quali non venendo liberate attraverso la respirazione, saranno cause di fenomeni embolizzanti.



Quando il corpo umano esce da un soggiorno in respirazione a pressione aumentata (acqua o camera iperbarica), i tessuti sono più o meno saturi di azoto, gas inerte la cui pressione parziale non viene modificata dai processi metabolici, cioè non viene "consumato". Durante ogni decompressione (risalita), i gas nei tessuti saranno sempre in sovrasaturazione, ossia in concentrazione maggiore rispetto alla quantità nell'ambiente circostante. Quanto maggiore è il grado di sovrasaturazione dei tessuti, tanto maggiore è la probabilità che si formino bolle attraverso vari meccanismi di "nucleazione".

Altri fattori non correlati alla pressione che possono facilitare la comparsa della malattia da decompressione sono:
Tessuti grassi
Il grasso è un tessuto lento, che trattiene una grande quantità di azoto disciolto. Un alto livello di grasso nel corpo aumenta la quantità di azoto trattenuto dopo l’immersione.
L’età
I sistemi circolatorio e respiratorio operano un pò meno efficacemente in una persona più anziana e ciò interferisce con lo scambio di gas.
L’alcool
L’alcool consumato prima e dopo l’immersione altera la fisiologia a favore dell’MDD.
L’anidride carbonica
Una quantità di anidride carbonica causata dalle micro apnee o da una respirazione scorretta si pensa che interferisca col trasporto di gas nel sistema circolatorio, riducendo la sua capacità di trasportare l’eccesso di azoto.
L'attività pesante
L’attività pesante durante l’immersione accelera la circolazione, trasportando l’azoto ai tessuti più rapidamente del normale. Dopo il riposo la circolazione di un subacqueo torna normale e successivamente non c’è accelerazione nell’eliminazione dell’azoto.
I molteplici sintomi della malattia da decompressione ne rendono la diagnosi molto complessa per i medici che non la conoscono bene. Nonostante i sintomi differenti, i tipi di malattia da decompressione tendono a condividere alcune caratteristiche.
La malattia da decompressione tende ad essere ritardata dopo l’immersione e può richiedere fino a 36 ore per manifestarsi.Circa la metà dei casi si manifesta entro un’ora dopo l’immersione, Inoltre la vittima tende a peggiorare con il passare del tempo e se si ritarda il trattamento. I medici raggruppano la malattia da decompressione nel Tipo I con manifestazioni di dolore soltanto cutanee o Tipo II con i sintomi più significativi che talvolta minacciano la vita. Generalmente la malattia da decompressione alle giunture e alla cute viene considerata come appartenente al Tipo I, mentre le altre sono assegnate alla classe del Tipo II. E’ possibile che si abbiano contemporaneamente più di un tipo di malattia da decompressione, in funzione di dove nel corpo si formano e si accumulano le bolle.
Malattia da decompressione cutanea:
Le bolle che fuoriescono dalla soluzione nei capillari della pelle possono causare la malattia da decompressione cutanea, che può essere caratterizzata da un’eruzione cutanea rossa a macchie, abitualmente sulle spalle e sulla parte superiore del torace. Sebbene la malattia da decompressione cutanea non sia considerata seria di per sè, i medici considerano la sua presenza indicativa di problemi di decompressione e potenzialmente di sintomi più gravi.
Malattia da decompressione alle articolazioni e agli arti:
Dolore alle giunture ed agli arti avviene nel 75% di tutti i casi di MDD. La causa del dolore alle articolazioni non è chiara, ma i medici pensano che le bolle che si accumulano intorno ai tendini, ai legamenti ed ai muscoli correlati causino dolore. I sintomi si possono verificare in più di un punto sullo stesso arto, come le spalle e i gomiti; sintomi bissimetrici sono inusuali.
Malattia da decompressione neurologica:
Gli effetti sul sistema nervoso producono alcuni dei più seri casi di malattia da decompressione. Dato che il sistema nervoso si estende a tutto il corpo, la malattia da decompressione di questa natura può influenzare il movimento o il senso del tatto e le funzioni di supporto alla vita, come la respirazione ed il battito cardiaco. I medici ritengono che in alcuni casi neurologici, le bolle presenti nel sistema venoso possono bloccare il flusso del sangue, viaggiando in senso inverso al sistema e riducendo il flusso del sangue che proviene dal sistema arterioso. Si considera che questo sia il problema nella maggior parte dei casi di coinvolgimento della spina dorsale. La spina dorsale soffre i sintomi con la maggior frequenza nella malattia da decompressione neurologica, che generalmente causa torpore e paralisi alle estremità più basse e si estende lentamente verso l’alto. In un tempo relativamente breve, le vittime possono trovarsi paralizzate dal collo in giù. Le bolle possono viaggiare anche fino al cervello ( MDD cerebrale ), causando un colpo apoplettico nel momento in cui bloccano il flusso del sanguigno. Questi sintomi possono essere molto simili a quelli causati dall’aerembolismo e comprendono visione confusa, dolore alla testa, confusione, incoscienza e morte. La sorgente di questi sintomi non è chiara, ma può derivare da bolle che attraverso i polmoni entrano nel sangue arterioso che rifornisce il cervello.
Malattia da decompressione Polmonare:
La malattia da decompressione che si manifesta nei capillari polmonari causa i sintomi che più immediatamente minacciano la vita. Fortunatamente è rara. Le bolle silenti e le micro bolle che raggiungono i polmoni, normalmente si diffondono negli alveoli o, se presenti in grande quantità, possono passare nel sistema arterioso e causare la malattia da decompressione neurologica. Se le bolle si accumulano più in fretta di quanto possono diffondersi o attraversano i capillari polmonari, esse bloccano ed ostacolano il flusso del sangue che si muove attraverso i polmoni. Con una minor quantità di sangue che si muove attraverso i polmoni, la parte sinistra del cuore riceve meno sangue e le pulsazioni e la pressione sanguigna si abbassano. In mancanza di un trattamento si può avere una completa caduta del sistema circolatorio.
Ammettendo che il sistema circolatorio continui a funzionare, vi sono due possibilità:
1) Il sangue può circolare attorno al blocco attraverso capillari liberi finche l’azoto non si diffonde negli alveoli
2) le bolle continuano ad accumularsi più in fretta di quanto sono eliminate, impedendo al sangue di scambiare gas nei polmoni.Questa condizione in definitiva impedisce l’afflusso di una quantità sufficiente di ossigeno ai tessuti e riduce l’eliminazione dell’azoto nel corpo. La malattia da decompressione polmonare crea dolore durante la respirazione ed è comunemente associata con una tosse breve e irritata. Spesso le vittime si sentono “ mancare l’aria “, il che ha fatto attribuire alla malattia da decompressione l’appellativo di chokes (soffocamento).
E' stato provato che i "nuclei preesistenti", (bollicine di gas o particelle) su cui va ad aggregarsi l'azoto per lo sviluppo delle bolle, sono responsabili di un'incidenza della malattia da decompressione (Mdd) più elevata nelle prime immersioni stagionali. Immergendosi frequentemente, i nuclei preesistenti sono lavati o "dissolti" nel tessuto circostante o nel sangue. Ciò comporta una maggiore resistenza al Mdd grazie a un aumento della soglia (valore minimo) necessaria a scatenare la sintomatologia. Per favorire tale effetto, le immersioni iniziali devono essere oltre le 3 atmosfere (20 metri)e di breve durata. Grazie all'uso del doppler si è evidenziato che tutte le immersioni, anche quelle in curva di sicurezza, determinano lo sviluppo di bolle gassose in circolo, la cui produzione continua fino a due ore dopo l'emersione. Quando queste sono piccole (microbolle) vengono eliminate a livello polmonare senza danno, nei casi gravi (decompressione rapida) si arriva alla formazione di schiuma lungo i vasi, fino al blocco totale della circolazione. Nei casi intermedi, il quadro clinico, dipende dalla localizzazione delle bolle che ostruiscono un vaso sanguigno impedendo l'apporto di sangue e ossigeno a valle (malattia da decompressione cerebrale, midollare, labirintica). Inoltre la bolla viene riconosciuta come corpo estraneo e quindi attaccata dai nostri sistemi difensivi: attivazione del complemento, formazione di un tappo piastrinico. Questo a volte amplifica la sintomatologia: blocco circolatorio periferico (shock) o coagulazione intravascolare disseminata (Cid). Il lavoro muscolare in risalita "spreme" le bolle dai muscoli nei capillari dove si aggregano e si fondono. Il freddo determina una vasocostrizione delle piccole arterie e questo impedisce al sangue di raggiungere i polmoni e scaricare il gas, quindi esso resta sovrasaturo e tenderà a produrre bolle.
La prevenzione consiste in una corretta decompressione, inoltre, secondo le moderne e accreditate teorie statistiche, il rischio di Mdd connesso con un immersione aumenta in modo esponenziale, oltre limiti accettabili, qualora si superi la profondità di 40 metri nel caso di una sola immersione nelle 12 ore, o 30 metri per la prima di una serie di immersioni ripetitive (con le successive obbligatoriamente meno profonde). Questo utilizzando per la decompressione sia le tabelle sia il computer.
Embolia gassosa arteriosa
La maggior parte degli spazi aerei reagisce alla diminuzione di pressione senza complicazioni e senza azioni volontarie da parte del subacqueo.Anche i polmoni, durante un’immersione con le bombole, rispondono facilmente, ammesso che il subacqueo respiri continuamente per mantenerli equilibrati con la pressione in diminuzione. Se il subacqueo trattiene il respiro o se l’aria rimane intrappolata all’interno di una zona dei polmoni, l’aria che si espande quando la pressione diminuisce può condurre a ferite da sovradistensione polmonare Anche le ostruzioni all’interno del sistema respiratorio possono intrappolare aria all’interno di una zona dei polmoni, facendo sì che quella parte “ trattenga il respiro “. Un raffreddore pettorale o un’infezione respiratoria possono stimolare l’accumulo di muco, causando ostruzioni. In seguito ad un’esposizione forzata, una frazione di bronchioli presenti nei polmoni può collassare, causando un blocco temporaneo del polmone. Le superfici interne dei bronchioli e degli alveoli sono ricoperte da sostanze tensioattive (surfactant) , che evitano che i passaggi dell’aria una volta collassati si chiudano per l’adesione delle pareti. Il fumare distrugge i tensioattivi dei polmoni ed inibisce così la riapertura dei bronchioli al punto da creare in zone particolari dei polmoni condizioni identiche a quelle di trattenimento del respiro.
Danni ai polmoni possono derivare anche da una sovrapressione di piccola entità. La ricerca ha mostrato che un sub con le bombole che inizia la risalita con i polmoni pieni, li sovra estende se trattiene il fiato riemergendo anche solo da un metro e mezzo di profondità. In aggiunta il rischio di sovradistensione cresce in prossimità della superficie perché l’aumento percentuale del volume del gas per metro di risalita aumenta, secondo la legge do Boyle. Piuttosto che scoppiare come un pallone, un polmone sovradisteso tende a lacerarsi. La gravità dei danni causati dalla sovradistensione dipende dall’aria che sfugge dai polmoni ed entra nei tessuti e nel flusso sanguigno.

Le tabelle di decompressione
A questo punto dobbiamo sempre ricordarci, che le velocità di discesa e di risalita debbono essere il più vicino possibile ai 10 metri al minuto. In subacquea si parla di tabelle di decompressione, le quali sono il testo sacro delle immersioni, alle quali dobbiamo fare riferimento senza apportare modifiche empiriche, in quanto esse indicano il tempo d'immersione in rapporto alla profondità, le soste di decompressione che eventualmente devono essere fatte
Traumi all’orecchio
Uno degli organi più importanti per il sub è l'orecchio, in special modo l'orecchio interno, nel quale è contenuto il labirinto, composto da canali semicircolari e dalla chiocciola, ed è separato dal timpano da una parete ossea. Il timpano costituisce una delle estremità della tuba di Eustachio, l'altra estremità è la faringe. Sin dai primi metri dalla superficie, si può avvertire una sensazione di fastidio alle orecchie, dovuta alla pressione esterna che preme sul timpano che si introflette, che può trasformarsi in un dolore tale da dover rinunciare all'immersione. Durante la risalita l'aria nell'orecchio medio, dilatandosi (legge di Boyle-Mariotte), può occludere il muco contenuto nella tuba di Eustachio, che ha la forma di un imbuto con la parte stretta rivolta verso la gola. La membrana timpanica si lesiona per estroflessione verso l'esterno o , peggio, le membrane dell'orecchio interno (rotonda e ovale) corrono il rischio di una fistola perilabirintica con forti vertigini, nausea, vomito, talora perdita di coscienza e sordità improvvisa.

Sangue nel canale uditivo generalmente indica un perforamento, non sciacquare con acqua ma farsi immediatamente visitare da un otorinolaringoiatra. Piccole perforazioni guariscono in un tempo variabile da una a sei settimane. Il perforamento che non guarisce richiede un’operazione chiamata timpanoplastica, cioè un innesto di tessuto viene posto sopra o sotto il foro per poterlo riparare.
Per ovviare a questo inconveniente si dovrà ricorrere alla compensazione, per equilibrare le pressioni interna ed esterna, tale manovra consiste nello spingere con forza l'aria contenuta nei polmoni attraverso la cavità boccale, di conseguenza quindi attraverso la tuba di Eustachio, sino alla cassa timpanica. Per spiegare questa manovra, basta ricordare l'atto di soffiarsi il naso, stringendo le narici e soffiando forte, quando le pressioni sono equiparate si avvertirà un senso di sollievo. Alcune volte la manovra non riesce, in tal caso conviene risalire leggermente di quota e ritentare la manovra Il subacqueo che non riesce a compensare deve risalire di qualche metro e riprovare con la manovra a lui più convenzionale di compensazione, se quest’ultima dovesse rivelarsi nuovamente inefficace si renderebbe necessaria l’interruzione dell’immersione e ritorno in superficie. La prevenzione consiste nell'evitare di forzare la compensazione durante la discesa se si è raffreddati. Meglio rimandare l'immersione!

Narcosi da azoto
Conosciuta comunemente come “ narcosi di azoto “, questa condizione veniva descritta per la prima volta da Junod nel 1835, quando questi scopriva che nei sommozzatori che respiravano aria compressa: “ Le funzioni del cervello sono attive, l’immaginazione è viva, i pensieri hanno un fascino particolare ed in alcune persone sono presenti sintomi di intossicazione.” I primi lavoratori da cassone erano vittime talvolta di annebbiamenti ed errori in compiti peraltro semplici e veniva riferito di alcuni che spontaneamente esplodevano nel canto di canzoni popolari di quel periodo. Gran parte dei misteri sulle menomazioni da aria compressa rimasero tali fino a quando fu il Benke a risolverli attribuendone la causa all’elevata pressione parziale dell’azoto.Le sue osservazioni pubblicate nel 1935 descrivevano la narcosi come: “ euforico ritardamento dei più elevati processi mentali e menomazione della coordinazione neuro-muscolare”.
L’assorbimento dell’azoto da parte del corpo è una conseguenza diretta della legge di Henry, che stabilisce che la quantità di gas disciolta in un liquido è proporzionale alla pressione parziale del gas. Il corpo umano è costituito principalmente da liquidi, così i gas si disciolgono in esso, proprio come fanno nell’acqua. Tuttavia, dato che la fisiologia umana differenzia le sue masse in vari tessuti, la dissoluzione dei gas nel corpo è più complessa di com’è nell’acqua. Gli effetti della legge di Henry sulla fisiologia nell’immersione si riallacciano principalmente all’azoto, perché è un gas inerte e non viene utilizzato dal corpo. La diffusione dell’ossigeno sotto pressione nei tessuti non ci interessa in quanto questi lo metabolizzano.
Secondo la legge di Henry, il corpo umano contiene azoto disciolto in proporzione con la pressione circostante. Alla superficie il corpo è saturo, cioè contiene la massima quantità possibile di azoto che può avere in soluzione a quella particolare pressione. Se la pressione aumenta, come quando un sub discende, una maggior quantità di azoto entra in soluzione nei tessuti. L’assorbimento nei tessuti avviene attraverso i sistemi circolatorio e respiratorio.
Quando il subacqueo discende, la pressione parziale alveolare dell’azoto aumenta divenendo maggiore della pressione tissutale (pressione dell’azoto già sciolto) nel plasma sanguigno. L’azoto si diffonde dall’aria alveolare attraverso le membrane alveolari e capillari sciogliendosi nel plasma, nello stesso identico modo in cui l’ossigeno si diffonde nell’aria alveolare per raggiungere il sangue. Tanto è maggiore la differenza di pressione ( gradiente di pressione ) tra l’azoto nell’aria alveolare e l’azoto in soluzione nel plasma, tanto più velocemente l’azoto si dissolverà nel plasma. In questa situazione, nel plasma che circola verso i tessuti del corpo la pressione dell’azoto
è più alta della pressione nel resto dei tessuti. Quindi l’azoto si diffonde dal plasma nei tessuti. Se il subacqueo mantenesse quella profondità e potesse rimanerci abbastanza a lungo, alla fine il suo corpo si saturerebbe e non sarebbe più in grado di assorbire ancora azoto a quella profondità.

La migliore spiegazione del fenomeno sembra essere dell’ipotesi di Meyer-Overton che mette in relazione l’effetto narcotico di un gas inerte alla sua solubilità nella fase lipida, o grasso. Si suppone che ciò agisca come effetto depressivo sul sistema nervoso centrale in proporzione all’ammontare del gas che entra in soluzione. Viene definito gas inerte perché non partecipa agli scambi respiratori ma può influire su alcune funzioni quali ad esempio quella neurologica. Il meccanismo eziopatogenetico di questo disturbo non è ancora completamente chiaro ma sembra invece confermato che insorge più frequentemente in soggetti che hanno assunto alcool, farmaci neuromodulatori o che si espongono a sforzo fisico o a basse temperature.
L’Eliminazione dell’Azoto
Prima ancora di scoprire che era l’azoto disciolto il responsabile della malattia da decompressione, i primi ricercatori avevano notato che quella condizione si verificava dopo la diminuzione della pressione.
Quando un subacqueo inizia a risalire, la pressione sul suo corpo diminuisce. Dato che egli ha continuato ad assorbire azoto durante l’immersione, durante la risalita egli raggiungerà una profondità alla quale la pressione tissutale è maggiore della pressione ambiente. Allora i tessuti sono sovrasaturi, poiché contengono più azoto di quello che possono tenere alla pressione ambiente. L’azoto disciolto inizia quindi a sciogliersi fuori da tessuti formando delle bolle.
Secondo la teoria attuale le bolle si formano dopo ogni immersione. Sacche di gas microscopiche, chiamate micronuclei gassosi, sono comuni nelle pareti e sulle superfici dei tessuti del corpo; esse spiegano perché le bolle si formano più facilmente nei tessuti che non nei liquidi puri. Nei tessuti sovrasaturi, l’azoto si scioglie in queste sacche, allargandole, finché non si liberano dalla superficie formando minuscole bolle. Queste sono così piccole che non causano complicazioni e non sono neppure rilevabili dai rivelatori Doppler ( strumento che utilizza gli ultrasuoni per vedere le bolle nel corpo). Le piccole micro bolle viaggiano attraverso il sistema venoso fino ai polmoni, dove restano intrappolate nei capillari polmonari. Quindi le micro bolle vengono eliminate attraverso la diffusione negli alveoli. Se vi sono micro bolle, tuttavia, esse cominciano a raggrupparsi formando bolle più larghe, raggiungendo alla fine la dimensione di bolle silenti, non pericolose ma rilevabili. Anche le bolle silenti lasciano il corpo mediante la diffusione negli alveoli. Se vi è un gran numero di bolle silenti, anch’esse iniziano a raggrupparsi e possono formare le grandi bolle che danno origine alla malattia da decompressione o MDD.


FATTORI CONTRIBUTIVI ALLA CRESCITA E ALLA GRAVITA’ DELLA NARCOSI, INCLUDONO:
• Incremento della pressione parziale di CO2 ( fatica, nuoto,ecc.)
• Freddo
• Uso di alcol o condizioni di “ ebbrezza “
• Medicinali e droghe
• Fatica
• Ansietà o apprensione, paura
• Effetti di medicamenti a malattie o ferite alle circolazioni
• Velocità di discesa
• Stress da lavoro
• Stress dovuto a lunghe esposizioni in pressione
• Un altro fattore contributivo meno conosciuto è l’incremento di pressione parziale dell’ossigeno.

Pertanto, qual’è il limite di profondità ad aria?
Il limite è evidentemente soggettivo, e la risposta deve venir dal subacqueo stesso, dopo aver considerato la sua personale suscettibilità alla narcosi e immergendosi entro i propri limiti, comunque in soggetti normali i primi sintomi possono manifestarsi tra i 30 e 40 metri mentre in soggetti più allenati il limite si sposta tra i 50 ed i 60 metri.. I subacquei ricreativi non raggiungeranno la saturazione totale, poiché richiede diverse ore in profondità. La quantità di azoto che viene assorbita da un sub è correlata direttamente alla profondità ed alla durata dell’immersione. Tanto più profondo egli scende, maggiori diventeranno la pressione ambiente (pressione del mare + quella della superficie) ed il relativo gradiente di pressione tra la pressione dell’azoto nei polmoni e quella nei tessuti. Con un gradiente più elevato i tessuti assorbono l’azoto più rapidamente che in acque meno profonde.

Intossicazione da O2
L'ossigeno, a determinate concentrazioni, risulta tossico per l’organismo, e può produrre due effetti diversi tra loro. Una prolungata respirazione a pressione superiore a 0,50 Kg/cm2 può dare luogo a lesioni infiammatorie a livello polmonare, mentre a pressioni superiori a 1,7 Kg/cm2 si hanno manifestazioni di tipo epilettico con perdita di coscienza. Questo è il motivo per cui oltre certe profondità l’ossigeno viene diluito in opportune miscele. Quelle più utilizzate sono la Nitrox e la Tritix, che contengono elevate percentuali di gas inerti, primo fra tutti l’elio, e rispettivamente due e tre diverse concentrazioni di ossigeno.

L’apnea
Durante una discesa in apnea l’aria che, respirata in superficie, occupava interamente i polmoni, subisce una riduzione del volume dovuta all’aumento della pressione. Questo porterebbe ad uno schiacciamento della cassa toracica. Ma ciò non avviene, a causa dell’effetto blood-shift, una reazione dell’organismo che distribuisce il sangue nelle zone colpite dall’inflessione. I polmoni vengono irrorati di sangue nelle aree che precedentemente erano state occupate dall’aria. Durante la risalita avviene invece la reazione inversa.

Esempio



  



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