AIDS E HIV

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Data:	07.06.2005
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L’AIDS e L’HIV

AIDS = Acquired Immune Defiency Sindrome
provocata da HIV = Human Immunodefiency Virus

LA COMPARSA
anni 70: comparsa malattia
1981: descrizione primi casi di AIDS
1983: isolamento HIV
- Luc Montaigner dell’Istituto Pasteur di Parigi dal linfonodo di un uomo a
rischio AIDS
- Robert Gallo al National Cancer Institute nel Maryland
- Jay Levy all’Università della California a San Francisco
1985: creazione del test per rilevare anticorpi anti-Hiv nel sangue
Però si pensa che esistesse già dal 1950
Probabilmente deriva da un retrovirus della scimmia modificatosi fino a diventare retrovirus umano.

LA DIFFUSIONE
si è diffusa inizialmente nell’Africa Subsahariana America Latina
USA Europa
Asia
IL VIRUS
V appartiene alla famiglia dei retrovirus
a dimensioni = 90-100 nm
d costituito da involucro esterno chiamato envelope= capsula lipoproteica che in
superficie presenta gp120= glicoproteina che funziona da
recettore per molecola CD4= proteina di membrana dei linfociti T
parte centrale chiamata core contenente acido nucleico(2coppie
di RNA) + enzimi (trascrittasi inversa e proteasi)
t esistono due ceppi virali = HIV1 (presente a livello mondiale)
HIV2 (presente nell’Africa Occidentale)
differenze in alcune componenti proteiche ma hanno
stessi effetti
meccanismo di azione
- recettore virale gp120 + molecola CD4 del linfocita T (spesso Helper)
- HIV penetra nel linfocita
- inizia a moltiplicarsi all’interno della cellula
1. trascrizione inversa = converte RNA del cromosoma virale in DNA e lo inserisce nel nucleo della cellula ospitante obbligandola a sintesi proteine e riproduzione virus. Questo processo è catalizzato da enzima trascrittasi inversa
2. azione proteolitica = processo svolto da enzima proteasi che taglia le proteina virali inattive in frammenti capaci di sopravvivenza e moltiplicazione virus.
3. infezione indiretta = sembra che il virus riesca a danneggiare e uccidere anche cellule non infette cellule in modo indiretto, senza cioè infezione virale
- il virus continua ad infettare linfociti T → continua ad indebolire sistema
immunitario ( anche perché i linfociti T Helper svolgono funzione fondamentale
in tutta la risposta immunitaria aiutando linfociti B e macrofagi)

MODALITA’ DI TRAMISSIONE
M contatto con liquidi biologici = sangue, sperma, liquido pre-eiaculatorio,
secrezioni vaginali, latte materno
rapporti sessuali = contatto secrezioni vaginali e spermatiche, mucosa vaginale
anale ( particolare fragilità della mucosa del retto comporta più probabilità
contatto tra secrezioni genitali e sangue)
i punture accidentali con presenza di sangue fresco o scambio di siringhe
possono comportare una microtrasfusione
emotrasfusioni o trapianti d’organo anche se rischio è limitato esclusivamente al
periodo finestra
madre- bambino = il bambino può essere contagiato durante tutta la
gravidanza ma soprattutto durante parto e allattamento → grazie a terapia
antiretrovirale in gravidanza, parto cesareo e allattamento artificiale c’è forte
riduzione rischio contagio ( il problema però persiste nel terzo mondo)
n.b.i bambini nascono sieropositivi per passaggio anticorpi della madre
attraverso barriera placentare ma solo una minoranza è realmente contagiata
dal virus

NON SI TRASMETTE
N nella vita quotidiana (servizi igienici, mezzi di trasporto, scambio di stoviglie,
asciugamani)
a nel contatto cutaneo con pelle integra
nello sport (piscine)
con punture degli insetti
per via aerea
nel contatto con i seguenti liquidi biologici = lacrime, sudore, saliva, urina, feci,
secrezioni nasali, vomito.

PREVENZIONE
P astinenza sessuale
relazione stabile con partner sano e fedele annulla rischio
siringhe monouso
rapporti protetti
maternità assistita riduce rischio
r profilassi post esposizione

DECORSO DELLA MALATTIA
a. SIEROPOSITIVO = presenta nel sangue anticorpi anti-HIV
↓
b. AIDS = immunodepressione grave: infezioni gravi
tumori
patologie cerebrali
contagio = per due o tre mesi il soggetto è negativo al test EIA
ci sono altri metodi che rilevano presenza di componenti di HIV
sindrome retrovirale acuta = inizia entro 1-3 settimane dal contagio e dura circa
due settimane. Presenza di sintomi aspecifici come febbre, cefalea,
eruzioni cutanee, malessere
HIV si riproduce in grandi quantità → infezioni linfonodi → linfociti T
helper diminuiscono → sist immunitario inizia a rispondere → limita HIV
H fase asintomatica = può durare anche più di 10 anni
salute normale, basso livello linfociti T, HIV continua a moltiplicarsi →
lotta del sistema immunitario molto forte
l fase sintomatica precoce = rapida diminuzione linfociti T con nascita infezioni
(non gravi)
( fase sintomatica tardiva = infezioni tipiche e deperimento fisico
p AIDS avanzato = cancro o infezioni gravi → decesso

INFEZIONI TIPICHE
I polmonite pneumocystis carinii
polmonite batterica
tubercolosi = infezioni respiratoria batterica
infezione apparato digerente ( spesso dovuto a salmonella)
funghi
f candidosi orale
meningite (13 casi)
istoplasmosi (10 casi) → complicazioni respiratorie
→ infezioni al cervello → demenza
Herpes – virus → retina → cecità
→ lesioni orali o perianali
cancro → il più comune:Sarcoma di Kaposi= cancro vasi sanguigni che provoca
lesioni cutanee e si estende agli organi interni provocando morte

RICERCHE E TERAPIE
R inibitore trascrittasi inversa
inibitore proteasi
↓
+ AZT = efficace ma funziona se si inizia nelle prime settimane
è costosissimo
provoca pesanti effetti collaterali
terapia genica (in fase di sperimentazione)
- introduce nei linfociti gene che interferisce con proteine regolatrici virali di HIV
- vaccino preventivo e curativo ma HIV mutabile (velocità riproduzione: 10 miliardi al giorno in un organismo)
soggetti in scadenti condizioni immunitarie necessitano di una profilassi
farmacologia per prevenire alcune infezioni opportunistiche (profilassi primaria) o
per combattere infezione già presentatasi (profilassi secondaria)

→ la medicina modifica decorso della malattia e controlla HIV→ il sistema
immunitario si riprende
ma la malattia resta cronicamente perché non si riesce ad eliminare HIV

N.B. l’efficacia o meno della terapia su un soggetto dipende da
- resistenza virus
- incostanza nell’assunzione del trattamento (importantissima perché
HIV si riproduce rapidamente → brevissima pausa, anche un giorno,
gli da la possibilità di riprendersi)
- intolleranza soggettiva
- effetti collaterali
- mancanza motivazione del paziente
- stile di vita condotto dal paziente

GLI EFFETTI COLLATERALI DELLE TERAPIE
E tossicità degli inibitori della trascrittasi inversa
anemia, pancreite, problemi apparato digerente, nausea, cefalea, malessere,
casi + gravi: a. aumento acido lattico nel sangue → dolore muscolare → acidosi
lattica, b. tossicità mitocondriale per cui DNA dei mitocondri viene danneggiato
e i mitocondri non sintetizzano più correttamente ATP necessario per
rifornimento cellule.
tossicità inibitori della proteasi
diarrea, problemi gastrointestinali,
, alterazioni metabolismo glucidico (diabete)
alterazioni metabolismo lipidico (colesterolo)
lipodistrofia = alterazioni della distribuzione del grasso (1. accumulo grasso in
zone dorso- cervicale, addominale, pettorale; 2. diminuzione grasso in volto,
braccia e gambe; 3. quadro misto)
alterazione del tessuto osseo → osteoporosi = demineralizzazione delle ossa

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