Virus - ricerca

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Testo

Rel.--Virus
Epatite

sf. [sec. XVIII; da epato-+ -ite]. Processo flogistico-degenerativo del fegato caratterizzato da necrosi parcellare che colpisce tutti i lobuli epatici.
Le cause
Le cause più frequenti di e. sono i virus dell'e. A (HBA), dell'e. B (HBV), dell'e. delta (HDV), e da due o forse più agenti associati all'e. nonA-nonB, l'alcol e i farmaci. Più rare sono le e. da mononucleosi infettiva, febbre gialla, citomegalovirus, altre infezioni virali e leptospirosi. Rare sono le e. a patogenesi autoimmunitaria che interessano soprattutto le donne e che si associano a manifestazioni cliniche (articolari, cutanee, renali, endocrine, ematiche) e sierologiche come l'ipergammaglobulinemia e la presenza di autoanticorpi di origine autoimmunitaria. Le forme cliniche indicate col nome di e. sono numerosissime: e. acuta semplice, e. colangiolitica, e. acuta da virus o e. virale, e. interstiziale cronica, e. maligna cirrogena o atrofia giallo-acuta, e. sifilitica o gommosa, e. brucellare, e. amebica, e. epizootica, e. tossica, e. allergica, e. carenziale. Nel gruppo va inclusa pure la cirrosi epatica (a eziologia complessa e tuttora non chiara) che è un'e. altamente degenerativa. L'attuale orientamento clinico, tuttavia, pur tenendo conto dell'agente patogeno, preferisce considerare l'entità e la natura delle alterazioni provocate al parenchima epatico e al sistema biliare da tutte queste forme e distingue l'insufficienza epato-cellulare e l'insufficienza biliare, mentre sotto il nome di e. viene comunemente indicata l'e. acuta da virus.
Le forme
Le forme più comuni sono quelle da virus A (HAV) a trasmissione soprattutto feco-orale, ma anche talora parenterale, e quelle da virus B (HBV) e nonA-nonB a trasmissione parenterale o sessuale. L'e. di tipo A ha diffusione mondiale e colpisce soprattutto i ragazzi e i giovani adulti. Essa esiste come forma sporadica, ma talora dà luogo a vere e proprie epidemie. Il virus è eliminato con le feci dai soggetti infetti nella fase prodromica e nel periodo itterico precoce della malattia e si diffonde soprattutto mediante l'ingestione di alimenti e acque contaminate. Dopo un periodo di incubazione di circa 18-40 giorni la malattia si manifesta con tre fasi: stadio prodromico, caratterizzato da febbre, malessere, disturbi gastroenterici aspecifici (nausea, vomito, anoressia); stadio itterico con ittero, prurito, urine scure, feci chiare, epatomegalia con dolorabilità epatica; stadio postitterico o della convalescenza, in cui possono persistere malessere e modeste anomalie della funzione epatica. L'e. da virus A ha di solito un andamento acuto con risoluzione spontanea, solo raramente può evolvere in forme molto gravi con necrosi epatica massiva (atrofia giallo-acuta). Sono frequenti le forme inapparenti; in Italia i portatori di anticorpi anti-HAV sono circa l'82%. L'e. da virus B, virus a DNA, è dovuta a una trasmissione del virus per via parenterale (frequente la diffusione da trasfusioni o da scambio di siringa tra tossicodipendenti) o per via sessuale. In molti casi le modalità di contagio rimangono sconosciute. Per quanto riguarda l'HBV, esiste un'ampia popolazione di soggetti portatori cronici. Il periodo di incubazione per l'e. B è compreso tra 50 e 180 giorni e il quadro clinico, come per le epatiti nonA-nonB, è simile a quello dell'e. A. Più frequentemente in queste forme di e. si ha la cronicizzazione del processo necrotico-degenerativo con evoluzione dell'e. acuta in e. cronica persistente, aggressiva, e quindi in cirrosi epatica. Il virus dell'e. delta è un virus incapace di autoreplicarsi e necessita per la replicazione della presenza del virus dell'e. B (co-infezione o sovrainfezione). Recentemente sono stati caratterizzati due virus associati alle e. nonA-nonB: il virus dell'e. di tipo E (HEV) e quello dell'e. C (HCV). L'HEV è un virus che viene trasmesso principalmente per via feco-orale ed è, insieme al virus dell'e. A, il maggior responsabile di epidemie di e. da alimenti, soprattutto di origine idrica. L'HEV è endemico in India, Pakistan, Cina, nel Sud-Est asiatico, in Unione Sovietica, nel Nordafrica e in America Latina. Colpisce soprattutto i giovani adulti, il periodo di incubazione della malattia è di circa 4 settimane e di solito si risolve spontaneamente. Forme particolarmente gravi si possono avere in gravidanza con tassi di letalità fino al 20-39%. Come per l'e. A non esiste lo stato di portatore. Il virus dell'e. di tipo C (HVC) viene trasmesso come l'HBV per via parenterale, meno efficiente è la via sessuale e verticale. Si tratta di un virus che sembra coinvolto in ca. il 70-90% delle e. nonA-nonB a trasmissione parenterale e nel 60-80% delle cosiddette e. nonA-nonB sporadiche. La diagnosi di avvenuta infezione da HCV si basa sulla ricerca di anticorpi specifici. Clinicamente l'e. di tipo C decorre in modo analogo all'e. di tipo B. L'e. virale si può presentare con diverse forme cliniche: anitterica, recidivante, colestatica, fulminante, cronica persistente e attiva. L'e. si risolve nella maggioranza dei casi in 4-8 settimane, salvo forme a decorso atipico e soprattutto in caso di cronicizzazione. Per quanto riguarda i dati di laboratorio, il segno più caratteristico è l'aumento delle transaminasi aspartato-transferasi (AST o SGOT) e alaninotransferasi (ALT o SGPT). Si ha anche aumento della bilirubinemia e presenza di bilirubina nelle urine. La fosfatasi alcalina aumenta notevolmente nelle forme a importante impronta colestatica. La diagnosi si basa sui reperti di laboratorio e sui dati clinici. Nel 1995 è stato scoperto il virus responsabile di una nuova forma di epatite, detta epatite G, e gli è stato attribuito il nome di HGV. Alla base della ricerca è stata l'osservazione che un'alta percentuale di epatiti risultava nonA, nonB e nonC. Campioni di siero sono stati sottoposti a indagini di ingegneria genetica e si è potuta stabilire la sequenza del genoma del nuovo virus. Questo è risultato della famiglia del Flaviviridae e per il 25% è identico al virus dell'epatite C (HCV). Il virus dell'epatite G compare circa 3-6 settimane dopo la trasfusione e da 3 a 6 settimane prima del picco di transaminasi. Nei donatori che fanno da veicolo all'infezione è stato invece riscontrato anche in presenza di valori normali delle transaminasi. Le categorie che hanno fornito i più alti valori percentuali di positività sono i tossicodipendenti, i politrasfusi e i soggetti colpiti da epatiti croniche di tipo C e B, a loro volta in frequente associazione con situazioni di rischio sessuale o parenterale.
Profilassi e terapia
La profilassi prevede l'osservazione di norme igieniche accurate soprattutto per l'e. A. Sono state messe a punto immunoglobuline specifiche contro i virus A e B da somministrare ai soggetti esposti all'infezione. Di recente introduzione in commercio è un vaccino con elevata capacità di protezione nei confronti dell'e. B. Dal 1991 è diventata obbligatoria la vaccinazione nei bambini contro l'HBV. La terapia prevede riposo assoluto a letto con ripresa assai prudente dell'attività lavorativa per evitare il pericolo di recidive; dieta in fase iniziale ricca di carboidrati e sufficientemente ricca di proteine in seguito; limitati al massimo i lipidi; vitamine del complesso B (specie la B12) a dosi elevate e vitamina K. Le forme di e. cronica attiva possono trarre beneficio dal trattamento con Interferon. Con cautela possono essere utilizzati i cortisonici nelle forme di e. sostenute da meccanismo autoimmune.
Veterinaria
Anche in veterinaria vi sono varie forme di e., tra cui le più importanti sono rappresentate da: e. vibrionica aviare, malattia infettiva con fenomeni degenerativi del fegato. Il germe infestante è il Campylobacter, sensibile alla tetraciclina e alla streptomicina; la e. infettiva del cane, in cui il fegato si mostra alquanto ingrossato e di colore pallido, la colecisti presenta spesso un ispessimento della parete. La malattia è sostenuta da un adenovirus; l'e. infettiva enzootica del bovino o febbre del Rift, sostenuta da un virus non classificato del gruppo delle Bunyaviridae, è una malattia ad alta contagiosità, descritta nel bovino, nella pecora e nella capra ma può colpire anche l'uomo. La lesione caratteristica è la necrosi focale del fegato.

H.I.V.

Sigla dell'ingl. Human Immuno-deficiency Virus, cioè virus da immunodeficienza acquisita, responsabile dell'A.I.D.S. Tale denominazione è stata attribuita nel 1986 da un comitato internazionale, per porre fine alla diatriba tra Francesi e Statunitensi sulla priorità della scoperta del virus dell'A.I.D.S. Infatti sia Robert Gallo, del National Cancer Institute – che successivamente ha riconosciuto a Montagnier la priorità della scoperta – sia Luc Montagnier dell'Institut Pasteur di Parigi, quasi contemporaneamente, affermarono di essere giunti all'identificazione e all'isolamento del virus. Esso appartiene alla famiglia dei retrovirus, forme virali a RNA il cui genoma viene prima trascritto in una copia DNA (provirus) a partire dal quale ha poi luogo la sintesi di RNA-messaggero virale per la presenza dell'enzima trascrittasi inversa. Nel 1980 fu isolato il virus HTLV1 (human T leuchemia tipe 1) in un paziente affetto da leucemia a cellule T. Successivamente il medesimo gruppo di ricercatori isolò un secondo retrovirus umano denominato HTLV2. In seguito l'interesse per i retrovirus si è ulteriormente sviluppato dopo l'identificazione dell'agente eziologico dell'A.I.D.S. il virus HIV. Tale virus è una particella virale di forma sferica e di diametro di 100-120 nanometri costituita da un involucro fosfolipidico nel quale sono inserite le glicoproteine di superficie (envelop) e un nucleo interno (core) costituito dalla proteina P24 che racchiude due filamenti identici di RNA e l'enzima trascrittasi inversa. Il patrimonio genetico dell'H. è molto più complesso di quello di altri retrovirus noti, e questa complessità si suppone possa riflettersi nella complessità dei meccanismi patogenetici. Come tutti i retrovirus, l'H. ha tre sequenze geniche che codificano le proteine strutturali principali e le attività enzimatiche del virus e due sequenze terminali implicate nel controllo dei processi di trascrizione. Oltre a queste sequenze geniche, proprie di tutti i retrovirus, l'H. possiede tre geni che codificano altrettante proteine definite regolatrici in quanto intervengono positivamente o negativamente nella reduplicazione e maturazione dei virus. Sono stati infine identificati altri geni il ruolo dei quali non è ancora del tutto chiarito. Una caratteristica importante dell'H. è la notevole variabilità genetica che si riscontra nei diversi ceppi isolati. Nel 1985 è stato isolato da un paziente senegalese, che presentava un quadro clinico dell'A.I.D.S., un retrovirus con caratteristiche simili a quelle dell'H., ma sufficientemente differenziate per essere considerato di un sierotipo diverso. Per tale motivo esso è stato denominato H.-2, riservando all'isolato iniziale il nome di H.-1. Il ciclo di replicazione dell'H. inizia quando la glicoproteina virale di superficie si lega a un recettore specifico CD4 presente sulla superficie esterna delle cellule bersaglio (principalmente linfociti T helper denominati CD4+). È stato dimostrato che l'H. può infettare anche elementi cellulari privi del recettore CD4 (p. es. i fibroblasti) ed è stato ipotizzato che il virus possa utilizzare per l'assorbimento su queste cellule recettori diversi dal CD4 non ancora identificati.

Erpete
sm. [sec. XVI; dal gr. hérpes -etos]. Malattia a eziologia virale (virus neurodermotropo), nella quale vengono colpiti gangli spinali e radici posteriori di nervi spinali. Si presenta in due varietà: e. zoster (o zona) ed e. semplice. Nella prima, nota anche come "fuoco di S. Antonio", vi sono possibilità di contagio crociato con la varicella, ma l'e. può manifestarsi spontaneamente o anche nel corso di intossicazioni (da ossido di carbonio, arsenico, bismuto, ecc.), infezioni acute e croniche, traumi cranici, ecc. Conferisce immunità. I sintomi compaiono qualche giorno prima con dolori, bruciore, talora febbre, disturbi gastrointestinali; poi, sempre monolateralmente, lungo il decorso di uno o più tronchi nervosi vicini, si manifestano placche eritemato-edematose che possono rimanere a questo stadio (e. zoster abortivo) o, più di frequente, si ricoprono di gruppi di vescicole tese a contenuto limpido, poi torbido (talora emorragico), accompagnate da parestesie o forti dolori nevralgici, persistenti specie nei vecchi anche dopo la risoluzione della dermatosi. Coesiste precoce adenopatia satellite. La durata varia da una a quattro settimane, poi avviene l'afflosciamento e l'essiccamento delle vescicole con esiti cicatriziali, spesso pigmentari, permanenti. Le sedi più frequenti sono: la cervicale, la cervico-brachiale, l'intercostale, la toraco-addominale, la regione della branca oftalmica del trigemino, talora con lesioni corneali e paralisi dell'oculomotore, ecc. La terapia deve essere: locale con medicazioni protettive asciutte e sterili; generale con antibiotici e cortisonici; sintomatica con analgesici. L'e. semplice ha la stessa eziologia e si manifesta sulle labbra (herpes labialis), sul contorno delle narici, sulle guance, sui genitali esterni (herpes genitalis), sui glutei, nell'occhio (cheratite erpetica), ecc., con un'eruzione acuta, accompagnata da prurito e bruciore, di chiazzette eritemato-edematose, sulle quali si sviluppano gruppetti di piccole vescicole, tese, talora confluenti, a contenuto sieroso poi torbido, che si disseccano in croste giallastre. Compare durante malattie infettive, dopo iniezioni di siero o di farmaci, dopo traumi, o senza causa apparente. È contagioso nel bambino e facilmente recidivante in sede (e. recidivante). La terapia è locale con disinfettanti. L'e. tricofitico (o tricofizia delle parti glabre) è sostenuto da un micete dei generi Trichophyton e Microsporon e si localizza nello strato corneo dell'epidermide delle regioni glabre.

Oncovirus
sm. inv. [sec. XX; dal gr. ónkos, massa, tumore+virus]. Gruppo appartenente ai retrovirus, responsabile di alcuni tipi di leucemie nell'uomo e nell'animale. Gli o. agiscono rendendo immortali i linfociti T4 o T8, provocando quindi una leucemia. Si conoscono tre o. umani: HTLV I, responsabile della leucemia T in Giappone e nei Paesi caribici e di alcune paraparesi spastiche tropicali; HTLV II, isolato in una leucemia a cellule T4 e in leucemie croniche T linfocitarie; HTLV V, isolato dall'italiano Manzarin, sembra associato ad alcuni tipi di linfomi T cutanei e di micosi fungoide. Gli HTLV si integrano al genoma della cellula e operano la trasformazione neoplastica mantenendosi costantemente sotto forma di provirus.

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