Ricerca sul diabete

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Testo

diabиte
Lessicosm. [sec. XV; dal gr. diabetes, propr. sifone, da diabбnein, passare attraverso]. Denominazione di
diverse condizioni morbose con eziologia e patogenesi indipendenti.Medicina: diabete mellitoTra le varie forme di d., il cosiddetto d. mellito и la piщ importante. И una sindrome dismetabolica
che interessa il metabolismo glicidico, proteico, lipidico, nonchй il ricambio idrico ed elettrolitico,
ed и essenzialmente caratterizzata da una ridotta utilizzazione del glucosio a livello dei tessuti
conseguente a una carenza assoluta o relativa dell'insulina, l'ormone secreto dalle cellule beta
del pancreas endocrino (isole di Langherans). И ormai opinione diffusa presso la maggior parte
degli studiosi che il d. mellito и una malattia di origine genetica, anche se non si conoscono i
geni o il gene responsabili, nй le modalitа della loro trasmissione. И certo perт che il fattore
genetico non и in grado da solo di condizionare l'insorgenza della malattia necessitando a tale
scopo l'intervento di vari fattori esogeni ed endogeni, la cui azione diabetogena si realizza con
due fondamentali meccanismi: A) riducendo la produzione di insulina per azione diretta o indiretta
sul pancreas endocrino, in genere attraverso il progressivo esaurimento funzionale delle cellule
beta del pancreas; agiscono in tal modo l'obesitа, i regimi dietetici squilibrati in senso
iperglicidico, le terapie protratte con farmaci cortisonici, la pancreatite cronica, l'iperproduzione di
ormoni ad attivitа iperglicemizzante e quindi anti-insulinica come i glicocorticoidi, la
corticotropina, l'ormone somatotropo, l'adrenalina e soprattutto il glucagone, che svolgerebbe nel
d. un ruolo pari a quello dell'insulina; B) impedendo l'azione fisiologica dell'insulina (insulino-
resistenza) prodotta in quantitа normali dal pancreas; ciт puт essere provocato dalla presenza
nel sangue di anticorpi anti-insulina, da alterazioni del metabolismo lipidico e proteico associate
a disturbi vascolari degenerativi e a ipertensione dall'aumento dei trigliceridi e delle b-
lipoproteine sieriche, da anomalie dei meccanismi di trasporto dell'insulina nel sangue dalla
ridotta ricettivitа all'insulina delle cellule che sono ordinario bersaglio dell'azione di questa (il
recettore dell'insulina и stato isolato nel 1971 da ricercatori della Johns Hopkins University di
Baltimora), dall'inattivitа dell'ormone a opera di auto-anticorpi o dell'insulinasi epatica. И dunque
evidente che il d. mellito non и sempre associato a una carenza di insulina, la quale puт essere
anzi normale o addirittura superiore alla norma. Il National Diabetes Data Group (NDDG) dei
National Institutes of Health ha distinto il d. nelle seguenti sottoclassi: d. mellito insulino-
dipendente (DID o tipo I) che interessa soprattutto i giovani, con frequente comparsa di chetosi e
caratterizzato dalla presenza di anticorpi anti-cellule insulari; d. mellito non insulino-dipendente
(DNID o tipo II) che interessa l'etа adulta, non tendente alla chetosi, non secondario ad altre
patologie, che si complica con alterazioni cardiovascolari e si distingue ulteriormente in obeso e
non obeso; d. associato ad altre condizioni e sintomi (malattie del pancreas, variazioni dei livelli
circolanti di ormoni diversi dall'insulina, somministrazione di farmaci particolari, alterazioni del
recettore dell'insulina); d. in gravidanza (l'intolleranza al glucosio si manifesta durante la
gestazione); ridotta tolleranza al glucosio (IGT) che si caratterizza per valori della glicemia
intermedi tra quelli normali e quelli dei diabetici; una forma infantile, rara, che compare prima
della pubertа ed и associata a iposurrenalismo o a iperattivitа dell'ipofisi e del timo. Per quanto
riguarda la sintomatologia, si ha all'inizio una "fase latente" con quadro sintomatologico molto
sfumato, che si manifesta occasionalmente con vertigini, cefalea mattutina, sudorazione
esagerata, elevata suscettibilitа alle infezioni e alle malattie ricorrenti. Nella fase successiva
compaiono le tipiche manifestazioni della malattia, espressione dell'aggravamento dei disturbi
metabolici latenti: il glucosio, che non и piщ utilizzato a sufficienza dalle cellule, raggiunge
concentrazioni elevate nel sangue (iperglicemia) e, una volta superata la concentrazione limite di
1,8 g per mille, passa nelle urine (glicosuria). Per via urinaria si possono perdere giornalmente
fino a 200-300 g di glucosio, il che equivale a una perdita di 1000-2000 calorie al giorno. Il
paziente и astenico, si affatica facilmente e ha spesso un appetito esagerato (polifagia). Un altro
sintomo caratteristico и la sete intensa (polidipsia), dipendente dalla forte perdita urinaria di
liquidi che il glucosio escreto trascina con sй (poliuria). Per far fronte alle richieste energetiche
l'organismo, non potendo utilizzare il glucosio, ricorre all'ossidazione dei grassi e delle proteine.
Viene alterato di conseguenza il rapporto beta/alfa lipoproteine e aumenta la produzione di corpi
chetonici, con relativa alterazione dell'equilibrio acido-base, che и caratteristico della terza fase
della malattia. Questa и detta anche fase delle complicanze, che possono avere carattere acuto
(infezioni, stati febbrili, foruncolosi, TBC polmonare, cheratiti, coma diabetico) oppure cronico
(piorrea alveolare, prurito generalizzato, neuriti, alterazioni oculari). La piщ grave complicanza и
la cosiddetta angiopatia diabetica, che colpisce di preferenza i vasi della retina, del rene e le
coronarie e che, associata all'arteriosclerosi, costituisce la principale causa di morte del
diabetico.
L'interessamento vascolare и pressochй generalizzato ed и responsabile di fenomeni ischemici
acuti o cronici a carico di vari distretti corporei. A carico degli arti inferiori si possono avere
torpore, formicolii, bruciori, sensazioni di freddo associati a claudicazione (dolore crampiforme a
carico dei muscoli, soprattutto del polpaccio, che compare con la deambulazione) fino alla
comparsa di gangrena secca che puт diventare umida per infezioni secondarie. L'interessamento
dei vasi retinici porta a una riduzione del visus che puт evolvere fino alla cecitа. L'angiopatia a
carico dei vasi renali и responsabile dell'elevata frequenza dell'insufficienza renale che
interessa il 50% dei soggetti con DID dopo 20-30 anni di malattia diabetica. Clinicamente la
coronaropatia si manifesta con l'angina pectoris e l'infarto del miocardio. L'interessamento dei
vasi che irrorano i nervi associato a disordini metabolici comporta la comparsa della neuropatia
diabetica. Essa coinvolge soprattutto il sistema nervoso periferico e il sistema vegetativo.
Possono comparire perdite della sensibilitа variamente distribuite e dolori intensi crampiformi
mal localizzati insieme a turbe neurovegetative (ipotensione ortostatica, atonia vescicale,
impotenza, scialorrea, diarrea, ecc.). Anche la cute puт essere interessata in corso di d. con la
comparsa in particolare di formazioni bilaterali nodulari, sopraelevate, rosse, confluenti a
localizzazione pretibiale (necrobiosi lipoidea). La cute del soggetto diabetico и particolarmente
suscettibile alle infezioni. Particolare attenzione deve essere riservata al diabete in gravidanza
che complica ca. lo 0,1-0,3% delle gravidanze. Si tratta di situazioni particolarmente delicate se si
considera la piщ elevata tendenza alla chetoacidosi che si ha in queste condizioni e che puт
essere responsabile di morte fetale. Tra le donne diabetiche in gravidanza esiste una mortalitа
molto elevata che in genere и il risultato di accidenti cerebrovascolari, della tossiemia o delle
complicanze cardiovascolari. L'evoluzione finale del d. puт essere il coma. Si distinguono tre tipi
di coma diabetico: 1) chetoacidosico, frequente nel DID, insorge soprattutto nei giovani ed и di
solito scatenato da situazioni che richiedono un maggior apporto di insulina (stati febbrili,
infezioni, abusi alimentari, ecc.). И caratterizzato dall'elevata produzione di corpi chetonici e dal
tipico odore di frutta (odore di mele rancide) emanato dall'alito, dovuto all'eliminazione
respiratoria di acetone; 2) coma iperosmolare non chetoacidosico, insorge nei soggetti piщ
anziani nel d. di media entitа non necessariamente insulino-dipendente. И in genere scatenato da
una perdita di acqua cui segue una grave iperglicemia. Manca l'alito acetonico. 3) Coma con
acidosi lattica, и caratteristico dei soggetti di piщ di 50 anni di etа che presentano complicanze
diabetiche. Manca la chetoacidosi. L'insorgenza del d. tende a essere improvvisa nei bambini
(talora l'esordio и caratterizzato dal coma chetoacidosico) e insidiosa nell'anziano. Il decorso и
molto variabile, in quanto molti pazienti vanno rapidamente incontro a complicanze vascolari o
chetoacidosi, mentre altri presentano per anni lieve intolleranza glucidica e poche altre
manifestazioni della sindrome. La terapia mira a prevenire le complicanze sia con farmaci sia
con un regime dietetico adeguato e, inoltre, a correggere le anomalie metaboliche mediante
preparazioni di insulina o con farmaci ipoglicemizzanti. L'istituto di ricerca Connaught, in Canada
ha messo a punto all'inizio del 1985, sotto la direzione di W. Cochrane, una terapia basata sulla
bioingegneria, sperimentata per ora solo su animali. Bisogna immettere nell'organismo del
paziente cellule pancreatiche protette da un rivestimento plastico poroso, tale da consentire solo
il passaggio delle sostanze che regolano il livello degli zuccheri nel sangue.Medicina: diabete insipidoE' una sindrome legata a lesioni del sistema diencefalo-ipofisario, caratterizzata da una ridotta
produzione di vasopressina od ormone antidiuretico. Si distinguono due forme di d. insipido: 1)
primario o idiopatico, non riconosce una causa responsabile della ridotta produzione di ormone
antidiuretico; 2) secondario o acquisito, derivante da varie lesioni patologiche. In questo caso
l'eziologia и da riferirsi generalmente a tumori encefalici e ipofisari, meningite, tubercolosi,
traumi della base cranica. Non rare sono le forme iatrogene, derivanti da ipofisectomia effettuata
nell'ambito della terapia endocrino-chirurgica del carcinoma mammario. L'insorgenza della
sintomatologia puт essere insidiosa o improvvisa e puт comparire a qualsiasi etа. Mentre nella
forma idiopatica i sintomi sono esclusivamente la poliuria e la polidipsia, nelle forme secondarie
sono presenti anche i sintomi della patologia associata. A causa del mancato riassorbimento
dell'acqua nel tratto distale dei tubuli renali, si ha l'emissione di forti quantitа di urina altamente
diluita (15-29 l al giorno), con conseguente disidratazione e sete intensa, insaziabile. La terapia
consiste nella somministrazione cronica di vasopressina o di estratti neuro-ipofisari.
Medicina: diabete renale e diabete bronzinoIl d. renale, o d. insipido nefrogeno, и una forma ereditaria con carattere benigno e non evolutivo,
dovuta alla resistenza dei tubuli renali all'azione della vasopressina. Ha la stessa
sintomatologia del d. insipido, ma non и sensibile alla terapia con vasopressina: sono efficaci
alcuni diuretici, come la clorotiazide e la clorpropamide, i quali provocano la deplezione di
piccole quantitа di sodio con il risultato di aumentare il riassorbimento dell'acqua nel segmento
prossimale del tubulo renale. § Per il d. bronzino, v. emocromatosi.VeterinariaIn veterinaria il d. mellito si manifesta in molti animali domestici, maggiormente nei cani e nei
gatti che sono animali a vita piщ lunga rispetto a bovini, ovini, suini, ecc. Nei cani il d. mellito si
manifesta con una frequenza dell'1% e colpisce quasi sempre animali di circa cinque anni.
L'incidenza maggiore si osserva nelle femmine e le razze piщ piccole sono quelle piщ esposte
alla malattia. Nei gatti invece il d. si manifesta in animali di mezza etа o negli anziani,
aggirandosi l'etа media sui 9 anni. I maschi sono quelli maggiormente colpiti. BibliografiaR. H. Williams, Diabetes, New York, 1960; T. R. Harrison, Principles of Internal Medicine, New
York, 1970; R. H. Williams, Trattato di endocrinologia, Padova, 1970; M. Dйrot, Diabиte et
maladie de la nutrition, Parigi, 1971; A. V. Greco, Il diabete mellito, Roma, 1988.

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  1. Miracle

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