L'epatite

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epatite
Definizionesf. [sec. XVIII; da epato-+ -ite]. Processo flogistico-degenerativo del fegato caratterizzato da
necrosi parcellare che colpisce tutti i lobuli epatici. Le causeLe cause piщ frequenti di e. sono i virus dell'e. A (HBA), dell'e. B (HBV), dell'e. delta (HDV), e da
due o forse piщ agenti associati all'e. nonA-nonB, l'alcol e i farmaci. Piщ rare sono le e. da
mononucleosi infettiva, febbre gialla, citomegalovirus, altre infezioni virali e leptospirosi. Rare
sono le e. a patogenesi autoimmunitaria che interessano soprattutto le donne e che si associano
a manifestazioni cliniche (articolari, cutanee, renali, endocrine, ematiche) e sierologiche come
l'ipergammaglobulinemia e la presenza di autoanticorpi di origine autoimmunitaria. Le forme
cliniche indicate col nome di e. sono numerosissime: e. acuta semplice, e. colangiolitica, e. acuta
da virus o e. virale, e. interstiziale cronica, e. maligna cirrogena o atrofia giallo-acuta, e. sifilitica
o gommosa, e. brucellare, e. amebica, e. epizootica, e. tossica, e. allergica, e. carenziale. Nel
gruppo va inclusa pure la cirrosi epatica (a eziologia complessa e tuttora non chiara) che и un'e.
altamente degenerativa. L'attuale orientamento clinico, tuttavia, pur tenendo conto dell'agente
patogeno, preferisce considerare l'entitа e la natura delle alterazioni provocate al parenchima
epatico e al sistema biliare da tutte queste forme e distingue l'insufficienza epato-cellulare e
l'insufficienza biliare, mentre sotto il nome di e. viene comunemente indicata l'e. acuta da virus. Le formeLe forme piщ comuni sono quelle da virus A (HAV) a trasmissione soprattutto feco-orale, ma anche
talora parenterale, e quelle da virus B (HBV) e nonA-nonB a trasmissione parenterale o sessuale.
L'e. di tipo A ha diffusione mondiale e colpisce soprattutto i ragazzi e i giovani adulti. Essa esiste
come forma sporadica, ma talora dа luogo a vere e proprie epidemie. Il virus и eliminato con le
feci dai soggetti infetti nella fase prodromica e nel periodo itterico precoce della malattia e si
diffonde soprattutto mediante l'ingestione di alimenti e acque contaminate. Dopo un periodo di
incubazione di circa 18-40 giorni la malattia si manifesta con tre fasi: stadio prodromico,
caratterizzato da febbre, malessere, disturbi gastroenterici aspecifici (nausea, vomito,
anoressia); stadio itterico con ittero, prurito, urine scure, feci chiare, epatomegalia con
dolorabilitа epatica; stadio postitterico o della convalescenza, in cui possono persistere
malessere e modeste anomalie della funzione epatica. L'e. da virus A ha di solito un andamento
acuto con risoluzione spontanea, solo raramente puт evolvere in forme molto gravi con necrosi
epatica massiva (atrofia giallo-acuta). Sono frequenti le forme inapparenti; in Italia i portatori di
anticorpi anti-HAV sono circa l'82%. L'e. da virus B, virus a DNA, и dovuta a una trasmissione del
virus per via parenterale (frequente la diffusione da trasfusioni o da scambio di siringa tra
tossicodipendenti) o per via sessuale. In molti casi le modalitа di contagio rimangono
sconosciute. Per quanto riguarda l'HBV, esiste un'ampia popolazione di soggetti portatori cronici.
Il periodo di incubazione per l'e. B и compreso tra 50 e 180 giorni e il quadro clinico, come per le
epatiti nonA-nonB, и simile a quello dell'e. A. Piщ frequentemente in queste forme di e. si ha la
cronicizzazione del processo necrotico-degenerativo con evoluzione dell'e. acuta in e. cronica
persistente, aggressiva, e quindi in cirrosi epatica. Il virus dell'e. delta и un virus incapace di
autoreplicarsi e necessita per la replicazione della presenza del virus dell'e. B (co-infezione o
sovrainfezione). Recentemente sono stati caratterizzati due virus associati alle e. nonA-nonB: il
virus dell'e. di tipo E (HEV) e quello dell'e. C (HCV). L'HEV и un virus che viene trasmesso
principalmente per via feco-orale ed и, insieme al virus dell'e. A, il maggior responsabile di
epidemie di e. da alimenti, soprattutto di origine idrica. L'HEV и endemico in India, Pakistan, Cina,
nel Sud-Est asiatico, in Unione Sovietica, nel Nordafrica e in America Latina. Colpisce soprattutto
i giovani adulti, il periodo di incubazione della malattia и di circa 4 settimane e di solito si risolve
spontaneamente. Forme particolarmente gravi si possono avere in gravidanza con tassi di
letalitа fino al 20-39%. Come per l'e. A non esiste lo stato di portatore. Il virus dell'e. di tipo C
(HVC) viene trasmesso come l'HBV per via parenterale, meno efficiente и la via sessuale e
verticale. Si tratta di un virus che sembra coinvolto in ca. il 70-90% delle e. nonA-nonB a
trasmissione parenterale e nel 60-80% delle cosiddette e. nonA-nonB sporadiche. La diagnosi di
avvenuta infezione da HCV si basa sulla ricerca di anticorpi specifici. Clinicamente l'e. di tipo C
decorre in modo analogo all'e. di tipo B. L'e. virale si puт presentare con diverse forme cliniche:
anitterica, recidivante, colestatica, fulminante, cronica persistente e attiva. L'e. si risolve nella
maggioranza dei casi in 4-8 settimane, salvo forme a decorso atipico e soprattutto in caso di
cronicizzazione. Per quanto riguarda i dati di laboratorio, il segno piщ caratteristico и l'aumento
delle transaminasi aspartato-transferasi (AST o SGOT) e alaninotransferasi (ALT o SGPT). Si ha
anche aumento della bilirubinemia e presenza di bilirubina nelle urine. La fosfatasi alcalina
aumenta notevolmente nelle forme a importante impronta colestatica. La diagnosi si basa sui
reperti di laboratorio e sui dati clinici. Nel 1995 и stato scoperto il virus responsabile di una
nuova forma di epatite, detta epatite G, e gli и stato attribuito il nome di HGV. Alla base della
ricerca и stata l'osservazione che un'alta percentuale di epatiti risultava nonA, nonB e nonC.
Campioni di siero sono stati sottoposti a indagini di ingegneria genetica e si и potuta stabilire la
sequenza del genoma del nuovo virus. Questo и risultato della famiglia del Flaviviridae e per il
25% и identico al virus dell'epatite C (HCV).
Il virus dell'epatite G compare circa 3-6 settimane dopo la trasfusione e da 3 a 6 settimane prima
del picco di transaminasi. Nei donatori che fanno da veicolo all'infezione и stato invece
riscontrato anche in presenza di valori normali delle transaminasi. Le categorie che hanno fornito
i piщ alti valori percentuali di positivitа sono i tossicodipendenti, i politrasfusi e i soggetti colpiti
da epatiti croniche di tipo C e B, a loro volta in frequente associazione con situazioni di rischio
sessuale o parenterale.Profilassi e terapiaLa profilassi prevede l'osservazione di norme igieniche accurate soprattutto per l'e. A. Sono state
messe a punto immunoglobuline specifiche contro i virus A e B da somministrare ai soggetti
esposti all'infezione. Di recente introduzione in commercio и un vaccino con elevata capacitа di
protezione nei confronti dell'e. B. Dal 1991 и diventata obbligatoria la vaccinazione nei bambini
contro l'HBV. La terapia prevede riposo assoluto a letto con ripresa assai prudente dell'attivitа
lavorativa per evitare il pericolo di recidive; dieta in fase iniziale ricca di carboidrati e
sufficientemente ricca di proteine in seguito; limitati al massimo i lipidi; vitamine del complesso
B (specie la B12) a dosi elevate e vitamina K. Le forme di e. cronica attiva possono trarre
beneficio dal trattamento con Interferon. Con cautela possono essere utilizzati i cortisonici nelle
forme di e. sostenute da meccanismo autoimmune. VeterinariaAnche in veterinaria vi sono varie forme di e., tra cui le piщ importanti sono rappresentate da: e.
vibrionica aviare, malattia infettiva con fenomeni degenerativi del fegato. Il germe infestante и il
Campylobacter, sensibile alla tetraciclina e alla streptomicina; la e. infettiva del cane, in cui il
fegato si mostra alquanto ingrossato e di colore pallido, la colecisti presenta spesso un
ispessimento della parete. La malattia и sostenuta da un adenovirus; l'e. infettiva enzootica del
bovino o febbre del Rift, sostenuta da un virus non classificato del gruppo delle Bunyaviridae, и
una malattia ad alta contagiositа, descritta nel bovino, nella pecora e nella capra ma puт colpire
anche l'uomo. La lesione caratteristica и la necrosi focale del fegato.BibliografiaG. Dominici, Le malattie del fegato e delle vie biliari, Milano, 1971; U. Teodori, Trattato di
patologia medica, Roma, 1971; J. P. Benhamou, Maladies du fois et des voies biliares, Parigi,
1972; G. N. Vyas, H. A. Perkins, R. Schmid, Hepatitis and Blood Transfusion, Londra, 1973; L.
Balsamo, Chronic Hepatitis, Milano, 1988.

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