Ischemia e malattie vascolari

Materie:	Altro
Categoria:	Biologia
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Data:	06.02.2008
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ISCHEMIA
In medicina, il deficiente apporto di sangue un distretto più o meno limitato dell’organismo per la diminuzione del normale afflusso ( riduzione dell’intera massa circolante; spasmo, compressione , ostruzioni vasali) oppure mancato adeguamento a momentanee necessità funzionali. L’ischemia determina una sofferenza dei tessuti colpiti, in entità proporzionata al grado e alla durata del deficit nella irrorazione e alla vulnerabilità del tessuto stesso. La sintomatologia che ne risulta è estremamente variabile a seconda della sede interessata. Le lipotimie, gli infarti l’angina pectoris, la claudicazione intermittente, l’angina abdominis sono espressione di fenomeni ischemici.
INFARTO
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INTRODUZIONE
Infarto Termine con cui si definisce un processo di necrosi che si verifica in un tessuto, quando questo non viene più sufficientemente irrorato dalla circolazione sanguigna. La necrosi consiste nella progressiva morte delle cellule che, non ricevendo ossigeno, non possono svolgere le reazioni di respirazione cellulare necessarie alla loro sopravvivenza. L'infarto può colpire, in particolare, il cervello (infarto cerebrale), il polmone (infarto polmonare) o l’intestino (infarto intestinale). Nell’accezione più comune, il termine infarto si riferisce però all’infarto del miocardio, ossia a una sindrome che colpisce la parete muscolare del cuore.
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SINTOMI
L'infarto del miocardio è causato dall'occlusione parziale o totale di una o più arterie coronarie (vasi che si dipartono dall’arteria aorta e irrorano il cuore), in genere ostruite a causa di un processo arteriosclerotico in atto. In genere, l'evento infartuale si manifesta come un intenso dolore diffuso del torace, che può essere preceduto dai cosiddetti prodromi, ossia da dolori di entità moderata, di tipo angina pectoris, che compaiono poco tempo prima dell’attacco d’infarto. Tali dolori comprendono un senso di oppressione retrosternale, che può estendersi, sul lato sinistro del corpo, al braccio, alla mano, alla spalla e al collo e si manifestano in occasione di uno sforzo fisico. Al momento dell’infarto vero e proprio, interviene il dolore diffuso, non provocato da sforzo fisico, che può essere seguito da dolore, senso di nausea, repentino abbassamento della pressione sanguigna, febbre anche elevata, abbondante sudorazione. L’infarto non è di per sé letale: risultano invece molto pericolose alcune complicazioni che, se esso non viene tempestivamente affrontato, possono rapidamente sopraggiungere. In particolare, possono essere causa di morte la fibrillazione, ossia la comparsa di una profonda alterazione del battito cardiaco, la rottura delle pareti cardiache, la perforazione del setto che divide i due ventricoli e l’insufficienza o la rottura delle valvole cardiache.
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TERAPIA
L'incidenza di mortalità per arresto cardiaco è massima nelle prime ore dopo l'infarto, nelle quali possono sopraggiungere eventuali complicazioni. Di conseguenza, l’infartuato deve al più presto essere sottoposto a terapia di rianimazione e assistito nella cosiddetta unità coronarica, ossia in un reparto ospedaliero specializzato, dotato di attrezzature sofisticate e personale appositamente addestrato. In caso di fibrillazione, si procede con defibrillatore per riportare entro valori di normalità il battito cardiaco, controllato mediante elettrocardiogramma. Si somministrano di solito anche alcuni farmaci, tra i quali: composti antidolorifici, come la morfina, per lenire l’intensità del dolore; farmaci antiaritmici e beta-bloccanti, per regolarizzare il battito cardiaco; composti fibrinolitici e acido acetilsalicilico, per sciogliere eventuali coaguli di sangue e facilitare la circolazione. L’infartuato, superata la crisi, deve sottoporsi a un riposo a letto per circa una settimana; può quindi lentamente riprendere una certa attività fisica e, infine , condurre una vita normale. Risultano però necessarie abitudini di vita che non comportino affaticamento eccessivo del cuore, un costante controllo del peso corporeo, l’astinenza dal fumo e dagli alcolici e, in molti casi, l’assunzione di farmaci beta-bloccanti. Negli ultimi trent'anni, grazie a una maggiore tempestività delle cure agli infartuati e alla scoperta di farmaci efficaci, la mortalità per infarto miocardico acuto dei pazienti ricoverati è stata portata dal 30 % a meno del 15 %.
ISCHEMIA CELEBRALE
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INTRODUZIONE
Ictus Danno cerebrale spesso mortale, dovuto a un blocco o a un'emorragia dei vasi sanguigni cerebrali. Alcuni tessuti del cervello sono molto sensibili alla sospensione dell'irrorazione sanguigna anche per pochi minuti e il loro rapido deterioramento può causare paralisi degli arti o degli organi controllati dall'area cerebrale colpita. Spesso l'ictus è associato a ipertensione arteriosa e/o aterosclerosi. Tra le manifestazioni dell'ictus vi sono debolezza dei muscoli facciali, incapacità di parlare, perdita del controllo della vescica, difficoltà di respirazione e deglutizione, paralisi o indebolimento, generalmente di un solo lato del corpo.
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CAUSE
La maggior parte dei casi di ictus è dovuta a blocco arterioso causato da trombosi o da embolia. La trombosi è dovuta all'occlusione di un vaso da parte di un coagulo sanguigno, detto trombo. Un trombo si può formare quando la circolazione sanguigna è rallentata, ad esempio a causa del restringimento di una grossa arteria, provocato dalla presenza di una placca di aterosclerosi sulle pareti arteriose.
La potenziale vittima di ischemia presenta spesso ricorrenti segni premonitori di paralisi transitorie, ad esempio a un braccio o a una gamba, o su un lato del volto, oppure deficit della parola, della vista o di altre funzioni motorie. A questo stadio è spesso possibile intervenire chirurgicamente sui depositi formatisi nelle arterie cerebrali, con tecniche come la chirurgia al laser e i by-pass microchirurgici dei blocchi. È possibile inoltre applicare farmaci anticoagulanti, modifiche della dieta e anche dosi giornaliere di acido acetilsalicilico. La trombosi vera e propria si verifica quando un'arteria è completamente occlusa, causando danno cerebrale permanente.
L'embolia cerebrale si verifica, invece, quando un'arteria cerebrale viene improvvisamente bloccata da materiale proveniente da un'altra parte del circolo ematico. Le masse solide dette emboli possono essere trombi staccatisi da arterie, ammassi cellulari, coaguli, corpi estranei e perfino bolle d'aria.
L'emorragia dei vasi cerebrali, una causa di ictus meno frequente, si verifica soprattutto quando nelle grandi arterie cerebrali superficiali si formano aneurismi, cioè dilatazioni patologiche permanenti della parete arteriosa. La rottura di un aneurisma causa danni al cervello dovuti alla penetrazione del sangue nei tessuti e alla riduzione del flusso ematico cerebrale oltre il punto di rottura.
Il trattamento dell'ictus è essenzialmente preventivo e consiste in un rigoroso controllo della dieta (in particolare dell'apporto alimentare di grassi saturi), nell'esercizio fisico e, talvolta, nella somministrazione di anticoagulanti. Importanti fattori di rischio per queste patologie sono l'ipertensione, l'ipercolesterolemia e l'abitudine al fumo.
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RIABILITAZIONE
La riabilitazione dei pazienti colpiti da ictus necessita dell'aiuto specialistico di neurologi, fisioterapisti, logopedisti (terapisti del linguaggio) e altro personale medico, soprattutto nei primi sei mesi, quando sono possibili i maggiori progressi. Per riacquistare il controllo motorio degli arti paralizzati, vengono impiegati esercizi passivi di stretching e fisioterapia; talvolta i pazienti riescono anche a eseguire esercizi attivi e a riprendere l'uso della parola. Il grado di recupero varia moltissimo da paziente a paziente. Dopo la cardiopatia coronarica e il cancro, l'ictus rappresenta la terza causa di morte nell'emisfero occidentale.
ARTERIOSCLEROSI
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INTRODUZIONE
Arteriosclerosi Patologia delle arterie, caratterizzata dall’indurimento della parete di tali vasi. Il termine arteriosclerosi assume un significato generico, potendo esso riferirsi a forme patologiche distinte, come l’aterosclerosi, la sclerosi di Mönckeberg e l’arteriolosclerosi. Le malattie arteriosclerotiche costituiscono le principali cause delle patologie delle arterie coronarie e possono portare ad aneurisma, trombosi, a gangrena degli arti in cui si trova l’arteria sclerotica, a cardiopatia polmonare e a cecità.
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ATEROSCLEROSI
L'aterosclerosi rappresenta la forma più comune di arteriosclerosi, e costituisce la prima causa di morte nei paesi dell'Occidente industrializzato.
2.1
Cause
Essa colpisce le arterie di grosso e medio calibro, soprattutto l’aorta, le arterie femorali, le arterie coronarie e le carotidi, ma anche le arterie di altri distretti, ad esempio quelle renali; in tali vasi, si verifica una progressiva deposizione di colesterolo e di altri lipidi, che determinano formazioni dette striature grasse e placche fibrose. Le striature grasse rappresentano le lesioni più precoci; esse si producono a livello della tunica intima dell'arteria, ossia dello strato più interno del vaso, per l’accumulo di molecole lipidiche tra le cellule della parete arteriosa. Le placche fibrose, o ateromi, si formano con il progredire della malattia; sono ammassi di materiale che, lacerando l’endotelio del vaso, sporgono verso il lume, determinandone il restringimento e, infine, l’occlusione. Sulle placche si depositano elementi cellulari più o meno degradati, in particolare macrofagi e cellule sanguigne. Le placche possono andare soggette a calcificazione, fenomeno che può instaurare nel vaso un processo di ulcerazione e di necrosi (morte cellulare), e la formazione di trombi, ossia di coaguli che, staccandosi, possono venire trasportati dal flusso sanguigno e ostruire vasi di piccolo calibro.
2.2
Sintomi
A seconda delle arterie interessate, l'aterosclerosi può dare un quadro clinico caratteristico (in particolare, se colpisce le coronarie: cardiopatia ischemica; le arterie renali: insufficienza renale; le carotidi: perdita della memoria, cefalea, vertigini).
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SCLEROSI DI MÖNKEBERG E ARTERIOLOSCLEROSI
La sclerosi di Mönkeberg è una forma di arteriosclerosi che colpisce prevalentemente la tunica media delle arterie di medio calibro. Essa consiste in lesioni degenerative e necrotiche delle cellule muscolari lisce, con deposizione di sali di calcio. Può essere associata ad aterosclerosi e portare all'occlusione completa di alcune arterie.
L'arteriolosclerosi è un processo degenerativo che interessa la tunica intima e media delle arterie di minor calibro. Questa patologia colpisce in particolar modo il distretto arteriolare del fegato, della milza, delle ghiandole surrenali e del rene; in quest'ultimo caso, è sempre associata a ipertensione.
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DIAGNOSI
La diagnosi di una condizione di sclerosi delle arterie del paziente può essere effettuata mediante esami radiografici, in particolare l’arteriografia, che permette di evidenziare la rete dei vasi e la presenza di eventuali anomalie strutturali. Un esame di grande utilità diagnostica è anche l’ecodoppler, un tipo di ecografia mediante il quale viene valutato l’andamento dei flussi sanguigni nei vasi. Analisi del sangue e controllo della pressione sanguigna possono indicare, rispettivamente, la presenza nel soggetto di un eccessivo tasso di colesterolo (ipercolesterolemia) e uno stato di ipertensione, fattori di rischio per l’insorgenza dell’arteriosclerosi. Si procede anche alla valutazione delle abitudini del paziente, come il consumo di alcolici, il fumo, un regime alimentare particolarmente ricco di grassi e la tendenza a condurre vita sedentaria, abitudini che sono ritenute predisponenti a questa patologia. L’arteriosclerosi può svilupparsi anche come complicazione del diabete mellito, pertanto tale patologia viene considerata tra i fattori di rischio, da considerare nell’esame del paziente.
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TERAPIA
In base ai risultati degli esami clinici e radiologici, può essere predisposto il trattamento dell’arteriosclerosi che in molti casi è di tipo preventivo e tende a rallentare il peggioramento delle formazioni arteriosclerotiche già sviluppatesi. Viene pertanto consigliata una dieta equilibrata, ipocalorica nel caso di pazienti obesi, allo scopo di riportare il peso corporeo entro valori normali e facilitare la circolazione sanguigna; vengono eliminati dall’alimentazione i dolciumi, i condimenti grassi e gli alcolici. Si prescrive anche la riduzione o l’eliminazione del fumo e una moderata attività fisica. Si può intervenire sugli accumuli lipidici mediante una recente tecnica chirurgica, detta angioplastica, che permette di “ripulire” i depositi e facilitare il passaggio del flusso sanguigno nei vasi ostruiti. Nei casi più gravi, si rende necessaria l’asportazione del tratto di arteria occluso e la creazione di un by-pass, oppure la sostituzione di un tratto di arteria con una protesi. Possono essere somministrati anche farmaci ad azione anticoagulante, che facilitano lo scorrimento del sangue ed evitano la formazione di coaguli, scongiurando il pericolo di trombosi. Tali farmaci comprendono l’acido acetilsalicilico, che inibisce l’aggregazione delle piastrine; la streptochinasi e l’urochinasi, che sono fibrinolitici, cioè sciolgono coaguli già consolidatisi; l’eparina. Anche i farmaci che controllano l’ipertensione e l’ipercolesterolemia risultano indirettamente preventivi dell’arteriosclerosi.
SCLEROSI MULTIPLA
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INTRODUZIONE
Sclerosi multipla Patologia neurodegenerativa del sistema nervoso centrale. Si presenta in diverse forme, caratterizzate da differenti manifestazioni cliniche, quali la difficoltà di deambulazione, la paralisi e la cecità. Può insorgere in qualunque età; tuttavia, colpisce preferibilmente soggetti tra i 20 e i 40 anni. Il decorso della sclerosi multipla, diagnosticata per la prima volta nel 1849, è spesso imprevedibile; le lesioni neurologiche possono rimanere relativamente circoscritte o estendersi fino a danneggiare le vie nervose che collegano il cervello alle altre parti del corpo.
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CAUSE
La sclerosi multipla trova la sua origine in una errata risposta immunitaria dell’organismo, che si scatena a danno della guaina mielinica che riveste le fibre nervose; per tale motivo, è compresa nel gruppo delle malattie autoimmuni. La mielina ha una funzione isolante e permette la rapida propagazione dell’impulso nervoso. La sua degradazione (demielinizzazione) determina il rapido esaurirsi dell’impulso nervoso lungo la fibra nervosa, quindi la mancata propagazione dei segnali alle varie parti del corpo; ne derivano vari disturbi neurologici. Le funzioni dell’organismo colpite dipendono dal gruppo di fibre nervose demielinizzate; ad esempio, se vengono danneggiate le vie ottiche, il paziente verrà colpito da disturbi della vista. L’attacco di sclerosi (poussée) viene preceduto dall’infiammazione di alcune aree (placche) della sostanza bianca; ha quindi inizio il processo degenerativo vero e proprio.
L’incidenza della sclerosi nelle donne è doppia rispetto a quella degli uomini; inoltre, nelle zone temperate risulta 5 volte più frequente che in quelle tropicali. Ciò potrebbe indicare una correlazione tra sclerosi e fattori ambientali, ma non vi sono dati certi in proposito. Periodicamente, vengono registrate “epidemie” di questa patologia; fu famosa quella delle Isole Fær Øer, che si registrò durante la seconda guerra mondiale negli anni che seguirono l’arrivo delle truppe inglesi. Tale fenomeno è di difficile interpretazione, perché non sembra che vi sia uno specifico agente infettivo responsabile della malattia. Le infezioni virali possono comunque interferire con il decorso della sclerosi; infatti, scatenano nell’organismo fenomeni infiammatori e la produzione di un composto, l’interferone , che peggiora le condizioni dei pazienti.
Le ricerche sulla sclerosi multipla hanno evidenziato che vi è una componente genetica nella sua insorgenza. Risultano coinvolti, in particolare, i geni localizzati sul cromosoma 6, che controllano le caratteristiche degli antigeni HLA che formano il complesso maggiore di istocompatibilità. Tre delle proteine HLA nei malati risultano differenti da quelle dei soggetti sani; vi è una correlazione tra la gravità dei sintomi e la presenza di una sola o di tutte e tre le proteine indagate. Nella genesi della patologia vi sarebbero coinvolte anche altri loci genici, presenti sui cromosomi 2, 3, 7, 11, e sul cromosoma sessuale X. La progressione della sclerosi multipla sarebbe dunque di tipo multifattoriale, coinvolgendo probabilmente fattori ambientali e l’interazione di numerosi geni.
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SINTOMI
Nella maggior parte dei casi, la sclerosi multipla si manifesta inizialmente con sintomi episodici e transitori, della durata di qualche ora o al massimo di qualche giorno. Tra un attacco e l'altro possono passare anche anni, in cui il soggetto è completamente asintomatico. Tuttavia, anche se in modo parzialmente silente, la malattia progredisce, di solito molto lentamente, causando generalmente deficit funzionali permanenti, che si manifestano con debolezza e scoordinamento motorio.
La diagnosi richiede in genere numerosi esami, come la risonanza magnetica nucleare e la puntura lombare, per l’esame del liquido cefalorachidiano.
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TERAPIA
Un trattamento definitivo per la sclerosi multipla non è disponibile. L’azione terapeutica è mirata a rallentare la progressione delle lesioni neurologiche, in modo da migliorare la qualità della vita del paziente. È possibile intervenire sui singoli disturbi, come gli spasmi muscolari o le anomalie di funzionamento della vescica; inoltre, si impiegano farmaci immunosoppressori per ridurre l’azione autoimmunitaria dell’organismo, e antinfiammatori a base di cortisone e ACTH per limitare i danni alle fibre nervose. Una speranza è riposta nei composti immunomodulatori che, rispetto agli immunosoppressori, esercitano un’azione più mirata nei confronti del sistema immunitario; in pazienti che non hanno raggiunto fasi della malattia invalidanti, una di queste sostanze, l’interferone p, sembra ridurre la frequenza degli attacchi. La fisioterapia e la terapia occupazionale risultano importanti strumenti di sostegno del malato, per il quale è fondamentale il mantenimento di una vita attiva malgrado le limitazioni causate dal progredire della sclerosi.

Angina pectoris
Angina pectoris Sindrome dolorosa, causata da diminuzione transitoria del flusso di sangue e, quindi, di ossigeno nel tessuto muscolare del cuore. La condizione di scarso apporto di ossigeno al tessuto cardiaco prende il nome di ischemia. L'angina pectoris può essere provocata sia da uno stato protratto di contrazione delle arterie coronarie, sia dalla presenza nelle stesse di restringimenti del lume dei vasi (stenosi), generalmente a causa della presenza di ostruzioni di natura arteriosclerotica. Colpisce prevalentemente le persone di mezza età e anziane. Sintomo caratteristico dell'angina pectoris è costituito da una sensazione dolorosa di costrizione o di oppressione posteriormente allo sterno, che può irradiarsi alla spalla e al braccio sinistro, alla schiena o al collo. Gli attacchi durano in genere alcuni minuti e possono essere causati da stress emotivo o, più frequentemente, da attività fisiche che richiedono un aumento dell'apporto di sangue al cuore. Riposo e rilassamento procurano sollievo dalla sintomatologia. Per migliorare la circolazione coronarica è possibile trattare i pazienti anginosi con farmaci che dilatano i vasi sanguigni, oppure, nei casi di maggiore gravità, sottoporli a interventi chirurgici (by-pass, angioplastica). Gli attacchi di angina di per sé non provocano danni, ma possono costituire un segnale che precede un attacco cardiaco (ad esempio l'infarto miocardico).
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