Artrite Reumatoide

Materie:Altro
Categoria:Biologia
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Testo

Artrite reumatoide.
Definizione. L’A.R. è una malattia infiammatoria sistemica ad eziologia sconosciuta, a prevalente interessamento articolare ed ad andamento usualmente cronico-progressivo. Si caratterizza per una infiammazione cronica della sinovia, delle guaine tendinee, delle borse e dei recessi articolari, dove si realizza il quadro di una sinovite persistente, con distruzione della cartilagine, erosione osee, danneggiamento della capsula articolare e delle strutture tendineo-ligamentose con deformazioni ed anchilosi delle articolazioni interessate. Il carattere sistemico è dato dalle manifestazioni extra-articolari presenti e cioè da lesioni di tipo granulomatoso e vasculitico. Il coinvolgimento del tessuto connettivo include l’A.R. nell’ambito delle connettiviti sistemiche.
Epidemiologia. Predilezione per il sesso femminile, con le donne rispetto all’uomo colpite 3:1 ed incidenza compresa tra lo 0,5% ed il 2%. Esordio tra la 4° e la sesta decade.

Eziologia. Importanza dei meccanismi immuni nella genesi della malattia, anche se sono tirati in ballo fattori traumatici, psicologici, endocrino-metabolici, nutrizionali, infettivi. Un possibile ruolo dei traumi ripetuti su di una articolazione viene riconosciuto, talora, alla base del momento eziopatogenetico della lesione; circa l’habitus psicologico ed i fattori ormonali, si dice che un evento luttuoso possa scatenare l'.A.R., e che le gravidanze sia motivo di remissione della patologia, e lo stesso dicasi per l’uso di contraccettivi orali che determina una minore incidenza della stessa; in corso di ittero ostruttivo si assiste anche ad una remissione, forse per il ruolo esercitato dal cortisolo e per la sua mancata degradazione; esiste un’ipotesi infettiva che riconosce un ruolo ad un’infezione da microplasmi o batteri, o al virus di Epstein-Barr, ma nulla vi è ancora di conclusivo; la rilevanza dei fattori eredo-costituzionali emerge da una studio sugli antigeni di istocompatibilità di classe II, là dove i soggetti colpiti da A.R. presentano i tipi HLA-DR1 ed HLA DR4 ed HLA Dqw3, correlati con una grave manifestazione extra-articolari.

Patogenesi. Ad ogni buon conto, sicuramente è riconosciuto un ruolo al danno tissutale da immunocomplessi (IC) ed all’azione dell’immunità cellulomediata, con vasculite e proliferazione delle cellule sinoviali + infiltrazione linfocitaria per liberazione di linfochine ed aspetti proliferativi. Si dimostra una notevole quota di IgG ed IgM a livello articolare, nelle cellule sinoviali di rivestimento delle articolazioni e cellule RA o ragociti; la reazione tra antigeni locali ed anticorpi con attivazione del complemento determina il richiamo di polimorfonucleati e la liberazione in circolo di enzimi idrolitici, superossidi e radicali che poi sono responsabili del perpetrarsi dell’infiammazione e dell’attivazione di macrofagi e fibroblasti e deposizione di fibre collagene. Un altro aspetto interessante è dato dalla presenza di linfociti T helper che liberano linfochinementre le cellule della sinovia manifestano un display sulla loro superficie di molecole antigeniche di classe II, forse per presentare alle cellule immunocompetenti (linfocit?) un ipotetico antigene e dare l’avvio al processo di infiammazione e di autodistruzione delle intere strutture articolari (cartilagini, tendini, legamento ed osso). I macrofagi potrebbero liberare, a sua volta, fattori solubili e produrre l’attivatore del plasminogeno che trasforma quest’ultimo in plasmina, con saturazione dell’alfa2-macroglobulina. I noduli sottocutanei, sulla superficie estensoria delle braccia, olecrano, sacro istologicamente sono dati da un’area centrale di necrosi fibrinoide, con una zona di fibroblasti disposti radialemente a palizzata; infine si determina una panarterite o panflebite con necrosi estesa della parete vascolare, con quadri non dissimili dalla poliarterite nodosa.

Lesioni polmonari. Possono includere un’effusione cronica pleurica, una formazione di noduli e lesioni granulomatose multiple e fibrosi interstiziali.

Fattori reumatoidi (FR).
I FR sono autoanticorpi che reagiscono con la frazione Fc delle IgG ed appartengono alle 3 classi di Ig: IgM, IgG, IgA; essi vengono evidenziati attraverso una reazione detta Reuma test, in quanto essi possono agglutinare particelle di latice e possono reagire con DNA denaturato, DNA-nucleoproteine. Il FR si può repertare e persistere a livello sinoviale.

Sintomatologia.
La malattia ha un inizio acuto con segni e sintomi propri di una malattia sistemica, con febbre, linfoadenomegalie, splenomegalie. Si caratterizza per una poliartrite periferica simmetrica che all’inizio interessa le piccole articolazioni delle mani, dei piedi, i polsi e le ginocchia, ma può interessare i gomiti, le spalle, le articolazioni coxofemorali, le caviglie; l’articolazione coplita presenta dolore, impotenza muscolare, rigidità, ipertrofia della sinovia, ispessimento della capsula ed incremento del liquido sinoviale; il polso è quasi sempre colpito con sindrome del tunnel carpale, per intrappolamento del nervo mediano al di sotto del leigamento carpale trasverso. Le articolazioni metacarpo-falangee, col tempo, si deformano e le dita assumono un aspetto "a colpo di vento", con deviazione ulnare delle falangi; a livello del tendine di Achille, si può avere una borsite ed a livello dei tendini flessori, la sindrome del tunnel tarsale. I noduli
reumatici costituiscono una caratteristica dell’A.R.. Infine si segnala l’interessamento del polmone, con la cosiddetta sindrome di Caplan, o pneumoconiosi reumatoide, con noduli polmonari.

Laboratorio.
Si reperta un aumento della frazione delle gammaglobuline, della proteina C reattiva, e della ceruloplasmina; anemia normocromica-normocitica, fattore reumatoide positivo > di 1:80, anticorpi anti DNA, ed anti-RANA (o antigene reumatoide artritico), anti EBNA (o Epstein Barr nuclear antigen);
Indagini strumentali. Rx delle mani, con edema delle parti molli, osteoporosi periarticolari, reazioni periostali, erosioni superficiali, difetti delle cartilagini, distruzione delle stesse;
Criteri ARA (American Rheumatism Association). 1) Rigidità mattutina, 2) artrite di 3 o più aree; 3) artrite delle articolazioni della mano; 4) artrite simmetrica; 5) Presenza del F.R. nel sangue; alterazioni radiologiche;

Terapia. E’ altamente specialistica; si avvale di FANS, farmaci antiinfiammatori non steroidei, per le loro proprietà analgesiche, antipiretiche, antalgiche; cortisonici a dosaggi opportuni, sali d’oro, D-penicillamina, antimalarici.

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